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Enfermedades Genéticas del Border Collie

Enfermedades genéticas del Border Collie

Si estás buscando un border collie no dudes en escribirnos, estaremos encantados de ayudarte.

CEA (Anomalía del ojo del Collie)

 

CEA (Anomalía del ojo del Collie) también es conocida como CH porque su principal manifestación es la hipoplasia coroidal (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a ésta y al cristalino).

Es una enfermedad que afecta al Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland y Pastor Australiano, y para la cual no hay tratamiento.

En su manifestación más benigna, el perro conserva la visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa, se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria perdida de visión. Se suele manifestar a los dos años de edad y puede afectar a uno o ambos ojos.

Tanto la forma suave como la severa de la enfermedad CEA/CH, se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino número 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad. La hipótesis que se baraja, es que hay otros genes aún no determinados que influyen sobre la expresión del gen responsable de la enfermedad.

La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia su color de adulto (al rededor de los 3 meses de edad), el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides. Las pruebas oftalmológicas, siempre antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad pero si queremos asegurarnos de que además de no padecerla, no se le transmitirá a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine la ausencia de la mutación.

La única prueba que permite determinar si un perro es normal, portador o afectado es un análisis genético que compruebe la presencia de la mutación en el cromosoma 37. La prueba la realizan laboratorios como OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE...... ellos pueden certificar por escrito que determinado ejemplar de Border Collie no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.


 

CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal)

 

CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal) es un tipo de epilepsia producida por un conjunto de desordenes neuronales heredados, que se caracterizan por la acumulación de lipopigmentos autofluorescentes (Ceroide y lipofuscina) en las neuronas y en otros tipos de células de tejidos blandos. Esto conduce a la degeneración progresiva de las células del cerebro y del ojo, a una debilitación neurológica severa y a la muerte temprana.

Los perros afectados comienzan a exhibir síntomas al año de vida (pérdida de coordinación motora, degeneración cognoscitiva, pérdida visual y comportamiento anormal).

Debido a la severidad de la enfermedad, los animales afectados raramente sobreviven más de 26-28 meses. De ahí que en los listados existentes sobre animales testados prácticamente no aparecen animales afectados, aunque si los portadores. Se estima que en las líneas australianas, hasta el 3% de los ejemplares son portadores.

No hay tratamiento.

Este tipo de enfermedad neuronal también se ha descrito en Setters Inglés, Terrier Tibetano, Bulldog, además de en humanos, vacas, caballos, ovejas y ratones.

Son muchos los genes (hasta 7) que participan en la enfermedad. Solamente mediante pruebas genéticas se puede determinar si un ejemplar está libre, es portador o afectado. La prueba de CL de los laboratorios OPTIGEN, SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE...... es específica para el Border Collie y certifica que el ejemplar no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.

 

 

TNS (Síndrome del neutrófilo atrapado)

 

TNS (Síndrome del neutrófilo atrapado) es una enfermedad hereditaria en la que la médula produce neutrófilos (células blancas) pero no puede lanzarlos con eficacia a la circulación sanguínea. Esto conlleva un sistema inmunitario deteriorado que hace que el animal afectado no pueda luchar con eficacia contra infecciones comunes.

La enfermedad no ha sido diagnosticada hasta fechas recientes porque, al tratarse de una enfermedad inmunodeficitaria, los síntomas son muy diversos en función de la infección que padece cada individuo.

La mayoría de los ejemplares afectados muere antes de alcanzar los seis meses de edad.

El doctor Alan Wilton, de la universidad de Nueva Gales del Sur o los laboratorios SLOVGEN, LABOKLIN, ANTAGENE......, realizan pruebas genéticas que determinan si un ejemplar es libre, portador o afectado en función de la presencia en su ADN de la mutación que origina la enfermedad.

 

DM (Mielopatía degenerativa) 

 

La mielopatía degenerativa es una enfermedad progresiva de la médula espinal.

Por lo general, la enfermedad se manifiesta entre los 8 y 14 años de edad. Se inicia con una perdida de coordinación (ataxia) en las extremidades traseras. El perro afectado se tambalea al caminar, se apoya sobre los nudillos o arrastra los pies. Al principio puede presentarse en su extremidad posterior y luego afectar a la otra. A medida que la enfermedad progresa, las extremidades se vuelven débiles y el perro comienza a tener dificultades para mantenerse en pie. La debilidad empeora progresivamente hasta que el perro no puede caminar. El curso clínico puede variar desde 6 meses a 1 año antes de que le perro quede parapléjico. Si los síntomas prosiguen un periodo mas largo de tiempo, se puede producir perdida de continencia urinaria y fecal y, finalmente, se de desarrolla también en las extremidades anteriores.

Una característica clave del DM es que no es una enfermedad dolorosa.

No existe tratamiento que hayan demostrado una eficiencia clara para detener o ralentizar la progresión del DM.

Las pruebas se realizan en laboratorios como SLOVGEN, LABOKLIN....

 

IGS (Síndrome de Imerlund-Grasbeck) 

 

El síndrome de Imerlund-Grasbeck, también conocido como la mala absorción de cobalamina, es un trastorno que causa la incapacidad para el perro de absorber niveles adecuados de vitamina B12. La cobalamina o vitamina B12 se toma normalmente a través del intestino delgado, pero los perros afectados no pueden absorber la vitamina y rápidamente comienzan a mostrar síntomas de deficiencia.

Los síntomas suelen aparecer dentro de las 6 a 12 primeras semanas tras el nacimiento ya que el cachorro nace con una cierta cantidad de vitamina B12, pero cuando esta vitamina almacenada se agota, el cachorro comienza a mostrar signos de deficiencia. Lo síntomas incluyen anemia, letargo, falta de crecimiento, y falta de apetito. La IGS no se puede curar pero el trastorno se puede paliar con la suplementación regular de cobalamina. 

El IGS se hereda como un trastorno autosómico recesivo, es decir, el cachorro debe heredar dos copias del gen mutado, una proveniente de cada progenitor, para padecer la enfermedad. Los ejemplares únicamente portadores, con una sola copia del gen mutado, no presentan ningún síntoma.

Se ha determinado una presencia de ejemplares portadores del 6% entre los Border Collies de Europa.

 

MDR-1 (Sensibilidad medicamentosa del gen mdr1)

 

MDR-1 o gen de resistencia a multidrogas es el encargado de producir una proteína transportadora (P-glicoproteína) que representa una barrera funcional de protección para el cerebro contra fármacos y otras toxinas.

Cuando el gen sufre mutación y no es funcional ciertas sustancias medicamentosas se acumulan en el cerebro y otros órganos como el hígado y los riñones, se vuelven tóxicas y provocan daños neurológicos, hepáticos, renales e incluso el coma y la muerte del animal.

Algunas razas de perros, entre las que se encuentran la familia Collie, tienen más posibilidades de presentar la mutación. En Estados Unidos, aproximadamente tres de cada cuatro Collies poseen el gen MDR-1 mutado. La frecuencia es la misma en Francia y en Australia. La mutación de este gen también se ha detectado en Shetland, Pastor Australiano, Pastor Alemán, Bobtail…

Diversos fármacos de uso habitual pueden pasar la barrera hematomeníngea en caso de deficiencia del gen MDR-1. Los más conocidos son la ivermectina (antiparasitario) y la loperamida (antidiarreico comercializado en España como Fortasec y Salvacolina).

Mediante un test se puede determinar si un ejemplar posee el gen funcional, en cuyo caso se le pueden administrar estos medicamentos con normalidad, o mutado, entonces será necesario encontrar un tratamiento alternativo.

Podeis realizar las pruebas geneticas en

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